近日，永利hb99402菊花遗传与种质创新团队的蒋甲福教授在国际知名期刊The Plant Journal发表了题为“The RAV transcription factor TEMPRANILLO1 involved in ethylene-mediated delay of Chrysanthemum flowering”的论文，揭示了菊花CmTEM1介导乙烯抑制菊花开花的分子调节机制。
“花开不并百花丛，独立疏篱趣未穷” 。菊花（Chrysanthemum morifoliumRamat.）是世界范围广泛栽培和应用的观赏植物，多数菊花品种为短日照植物，开花时间多集中于秋季。目前，虽可通过光温调节进行花期调控以实现菊花周年生产，但反季节生产的高能耗成本严重制约了菊花产业的健康发展。在生产中常用适当浓度的乙烯利辅助加光处理以推迟菊花开花，但其调控的分子机制并不清楚。
RELATED TO ABI3 AND VP1（RAV）转录因子家族是植物特有的一类转录因子，参与调控多个发育和生理过程。TEMPRANILLO 1（TEM1）是RAV转录因子家族的一员，具有转录抑制活性，参与多种开花途径，抑制幼年期向成年期转变。本研究从菊花中分离并鉴定了AtTEM1的同源基因，命名为CmTEM1，研究表明CmTEM1受乙烯诱导上调表达；相较于清水处理的对照，经外源乙烯利处理的野生型菊花晚花11.1 d，两个沉默株系amiR-CmTEM1分别晚花2.1 d和5.2 d，而两个超表达株系CmTEM1-OX分别晚花23.9 d和28.1 d（图1）。这表明沉默株系amiR-CmTEM1对乙烯的敏感性降低，而超表达株系CmTEM1-OX对乙烯更敏感，说明CmTEM1参与乙烯调控菊花开花。
图1 乙烯处理野生型和CmTEM1转基因菊花的开花表型
进一步对超表达株系CmTEM1-OX进行转录组测序分析，发现作为APETALA1（AP1）/FRUITFULL（FUL）亚家族成员的开花整合子CmAFL1的表达显著下调，RT-qPCR实验证实该基因在沉默株系amiR-CmTEM1中上调表达。分子生物学实验表明CmTEM1能直接结合CmAFL1的启动子并抑制其转录。为了进一步明确CmTEM1与CmAFL1之间的调控关系，利用甘蓝卷叶病毒沉默载体表达系统分别在WT和amiR-CmTEM1株系中沉默CmAFL1，表型观察发现CaLCuV-CmAFL1/ amiR-CmTEM1植株开花早于CaLCuV-CmAFL1/WT植株，但晚花于CaLCuV/WT植株（图2）。
图2 CaLCuV-CmAFL1转化野生型和amiR-CmTEM1沉默菊花株系的表型
综上所述，该研究揭示了CmTEM1部分依赖CmAFL1介导乙烯抑制菊花开花的分子机制（图3）。研究结果为深入理解乙烯抑制菊花开花提供了新的认知，为菊花周年生产提供了理论指导。
图3 CmTEM1-CmAFL1介导乙烯抑制菊花开花的工作模式图
永利hb99402陈发棣教授领衔的“菊花遗传与种质创新团队”围绕开花优异基因挖掘与分子改良开展了较为深入的创新性研究。发现夏菊花期调控机制与秋菊不同，CmFTL1是夏菊在长日照条件下的开花素，且被CmBBX8直接转录调控，推测该BBX8-FT模块在夏菊开花调控中发挥重要作用（Plant Biotechnology Journal 2020）；CmBBX8 协同CmRCD1和CmERF3 精准调控CmFTL1的表达，防止夏菊从营养生长向生殖生长转换过快，而导致切花品质不良（Horticulture Research 2021，Plant Cell and Environment 2022）。发现秋菊中CmERF110和CmFLK共同通过响应光周期和调控生物钟变化促进菊花开花（Plant Cell and Environment 2022）；而CCT家族蛋白CmNRRa与14-3-3家族蛋白Cm14-3-3μ协同抑制光周期路径（Journal of Experimental Botany 2023）；CmSVP招募CmTPL抑制短日照下开花素基因CmFTL3的表达而调控秋菊低温下的开花（Plant Physiology 2023）。本论文进一步揭示了光周期途径中，菊花受乙烯抑制开花的调控机制，为培育节能菊花新品种提供了优异基因资源。
永利hb99402蒋甲福教授为该论文的通讯作者，永利hb99402已毕业博士生程华为论文第一作者，菊花遗传与种质创新团队的周李杰讲师、宋爱萍副教授，王利凯教授、陈素梅教授和陈发棣教授等参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金(31930100、32272756) 等项目的资助。
